在經曆了無數次的實驗和失敗之後，張天勤和他的團隊終於迎來了一線曙光。他們在實驗室發現了一些令人興奮的初步證據，這些證據表明，腫瘤細胞在缺氧的環境下，通過一種叫做無氧糖酵解的過程，能夠影響周圍免疫細胞的行為。這個發現就像是在黑暗中點燃了一支蠟燭，給他們的研究帶來了新的希望。

    張天勤迫不及待地將這個好消息分享給了他的導師劉教授和團隊的成員們。他們在會議室圍坐一圈，張天勤通過投影儀展示了他們的實驗數據。他興奮地指著屏幕上的圖表說：“大家看，這些數據表明，當我們模擬腫瘤微環境的缺氧條件時，某些免疫細胞的功能受到了抑製。”

    劉教授認真地看著數據，然後點了點頭，表示讚同：“天勤，這是一個非常重要的發現。這可能意味著我們找到了腫瘤細胞如何利用代謝產物來影響免疫細胞的新方法。”

    邵穎師姐也加入了討論，她補充道：“我們的其他實驗也支持這一觀點。我們發現，當乳酸這種代謝產物積累時，一種重要的免疫細胞——T細胞的活性會下降。”

    李驕陽師兄接著說：“我們在小鼠身上的實驗也顯示出了類似的結果。在缺氧的腫瘤微環境中，腫瘤的生長速度加快，而且轉移的情況也變得更嚴重。”

    張天勤總結道：“這意味著我們可能發現了一種新的機製，腫瘤細胞通過改變周圍環境來抑製免疫細胞的攻擊。這不僅幫助我們更好地理解腫瘤是如何逃避免疫係統的，還可能為我們提供新的治療腫瘤的策略。”

    劉教授鼓勵他們：“這是一個突破性的發現，但我們也必須清楚，這僅僅是開始。我們需要進一步研究這一機製的深層原理，以及它在臨床上的潛在應用。”

    張天勤點頭表示同意：“是的，教授。我們接下來的工作將集中在兩個方麵：一是在更多的腫瘤模型中驗證這一機製，二是探索如何通過幹預這一機製來提高免疫治療的效果。”

    在接下來的幾周，張天勤和團隊成員們開始了緊張而有序的實驗。他們首先在多種腫瘤細胞係和動物模型中重複了之前的實驗，結果一致地支持了他們的初步發現。接著，他們開始探索通過藥物或其他方法幹預無氧糖酵解，以期恢複免疫細胞的功能，並增強其對腫瘤的攻擊能力。

    在一次實驗中，張天勤嚐試了一種已知能夠抑製乳酸生成的藥物。他將這種藥物加入到腫瘤細胞培養中，並觀察了其對免疫細胞功能的影響。結果顯示，藥物治療顯著降低了乳酸的積累，並在一定程度上恢複了T細胞的活性。

    這一發現讓整個團隊都感到振奮。他們意識到，這可能是一種全新的腫瘤治療策略。通過調節腫瘤微環境的代謝狀態，他們可能能夠改善免疫細胞的功能，從而提高現有免疫治療的效果。

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