n蛋白為麻疹病毒的主要蛋白，以磷酸化形式存在，在基因包裝、複製和表達方麵發揮主要作用，還參加rna的結合，核膜結構的形成等。p基因可編碼三種長度不同的蛋白，即p、、v蛋白。p蛋白為磷酸化的聚合結合蛋白，與n及rna結合成複合物，參與rna的包膜和調控n蛋白的細胞定位。v蛋白和蛋白可能具有調控複製與轉錄的功能。l基因編碼的蛋白與一般依賴rna的rna聚合相同。p與l蛋白和核衣殼共同形成核蛋白複合物。基因編碼的膜蛋白處於病毒包膜與核殼體之間，為一種非糖基化蛋白，形成病毒包膜的內層，維持病毒顆粒的完整，作用於病毒的繁殖，與病毒裝配和芽生有關。f基因編碼融合蛋白，為一種糖基化蛋白，在包膜表層，其前體f0無生物活性，裂解為f1和f蛋白時才具活性。f蛋白與病毒的血溶活性和細胞膜融合活性有關，當病毒擴散時，使細胞與細胞融合。

    h基因編碼血凝蛋白，為一種糖基化表麵蛋白，有血凝作用，為血凝素，在病毒黏附於宿主細胞時起作用。現已知h蛋白含細胞受體結合位點，可與存在於宿主細胞表麵的麻疹病毒受體(d46)結合，啟動病毒在宿主體內的感染過程。麻疹感染時，人體可產生對這三種包膜複合蛋白的抗體，f蛋白和h蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫係統，引起機體產生抗體應答的主要病毒抗原。有認為缺乏對f蛋白的抗體可在臨床上引起異型麻疹，而缺乏對蛋白的抗體則與麻疹亞急性硬化性全腦炎(sspe)的發病相關。

    麻疹病毒可適應人、猴、狗的組織細胞培養，也易在雞胚細胞中培養傳代。從患者標本中分離病毒，一般應用原代人胚腎或猴腎細胞最易成功。細胞培養中可出現兩種病變：一為發生細胞融合。形成巨大融合細胞，可含1010餘個核，並有核內包涵體；另一種病變為細胞變成梭形或放線狀。人類是麻疹病毒唯一的自然宿主。猴也可發生感染，症狀較輕。麻疹病毒野毒株不能感染實驗室中動物。但疫苗株麻疹病毒已可經腦內注射感染新生乳鼠。

    麻疹病毒在體外較不穩定，易失活，對熱、幹燥、紫外線及脂肪溶劑如乙醚、氯仿等極為敏感，故煮沸、日照及一般消毒劑均易滅活，在560in即可滅活，在ph7時病毒生存好，而ph＜5或＞10均不能存活。隨患者飛沫排出體外的麻疹病毒在一般室溫下其活力至少可維持4h，若病毒懸存於含有蛋白質的物質如黏液中。則其存活時間可延長，因蛋白質可保護病毒不受熱和光的影響，受蛋白質保護的麻疹病毒可在－70下保存活力5年以上。

    “真的不會再來嗎？我很害怕，因為惡魔一來，我感覺呼吸很難受”

    安娜緊張道。

    而李安這個時候也是聽出了，可能是有並發症了

    麻疹雖然很少並發症，但是也不是沒有。

    麻疹病毒感染常波及肺部，約一半以上麻疹患者有肺部病變，有麻疹病毒引起的肺炎大多發生在病之早期。患者可有輕度氣促，肺部出現囉音。線檢查肺門淋巴結增大，肺紋理增粗，兩肺過度充氣。肺片浸潤，疹退後陰影消失較快。細菌或其他病毒引起的繼發性肺炎為麻疹最常見並發症，多見於出疹期，以嬰幼兒患病為重。臨床上於皮疹出齊後發熱持續不降，氣急缺氧症狀加重，肺部囉音增多，中毒症狀加劇，尚可出現吐瀉、脫水、酸中毒等代謝紊亂，甚至出現昏迷驚厥、心力衰竭等危重症狀。肺部線片可見大片融合病灶。金黃色葡萄球菌肺炎易並發膿胸、肺膿腫、心包炎等。病程反複遷延不愈。遠期尚可遺留支氣管擴張症。住院麻疹患者中大多並發肺炎，為引起麻疹死亡最主要的原因。

    麻疹過程輕度喉炎、氣管炎頗為常見。有時發展成嚴重急性喉炎或喉氣管支氣管炎，多屬細菌繼發感染。出現聲音嘶啞、哮吼、頻咳、呼吸困難、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道嚴重阻塞時必須及早進行氣管切開或插管。進行搶救。

    麻疹出疹期中毒症狀嚴重，高熱、氣促、缺氧、脫水等常導致心功能不全，患者常表現為呼吸急促、麵色蒼白、鼻唇發紺、煩躁不安、四肢厥冷、脈搏細速、心音低鈍、皮疹轉暗或突然隱退，肝急劇增大，病情重危。心電圖見低電壓、波倒置、傳導異常等。少數患者出現心肌炎或心包炎征象。

    腦炎為麻疹較常見的並發症。據統計普種疫苗前發病率在001%05%，即使在無明顯神經係統症狀的患者中，腦電圖檢查%可見異常，大多認為麻疹腦炎多為麻疹病毒直接侵犯腦組織引起，曾多次從腦組織或腦脊液中檢出麻疹病毒或其抗原，但病毒引起的免疫反應在發病機製中的作用尚不能除外。麻疹腦炎大多發生在出疹期，偶見於出疹前或疹退後。臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神誌不清、驚厥、強直性癱瘓等。腦脊液有單核細胞增多、蛋白質增加、糖不低。大多數患者可痊愈，但少數可留有智力障礙、肢體癱瘓、癲癇、失明、耳聾等後遺症。

    麻疹預後與患者年齡大、體質強弱、有無接種過麻疹疫苗，原先有無其他疾病和病程中有無並發症等有關。在醫療衛生條件較差的地區麻疹大流行時病死率可高達10%0%。自廣泛接種麻疹疫苗後，不僅麻疹發病率大大下降，病死率也快速降低，達1%以下。死亡者中嬰幼兒占80%，尤其是體弱、營養差、多病及免疫力低下者預後差，患重症麻疹或並發肺炎(特別是巨細胞肺炎)、急性喉炎、腦炎和心功能不全者預後更為嚴重。

    麻疹病毒侵入人上呼吸道和眼結合膜上皮細胞內複製繁殖。通過局部淋巴組織進入血流（初次病毒血症），病毒被單核-巨噬細胞係統吞噬，在該處廣泛繁殖。大量病毒再次進入血流，造成第二次病毒血症。出現高熱和出疹。目前認為麻疹發病機製：1麻疹病毒侵入細胞直接引起細胞病變；全身性遲發型超敏性細胞免疫反應在麻疹的發病機製中起了非常重要的作用。目前認為麻疹皮疹、巨細胞肺炎、亞急性硬化性全腦炎（sspe）和異性麻疹與免疫機製密切相關。

    而對方呼吸困難，那就是有了並發症了，所以順便一起治療了吧

    呼吸道感染分為上呼吸道感染與下呼吸道感染。上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之間的急性炎症的總稱，是最常見的感染性疾病。下呼吸道感染是最常見的感染性疾患，治療時必須明確引起感染的病原體以選擇有效的抗生素。上呼吸道感染90%左右由病毒引起，細菌感染常繼發於病毒感染之後。該病四季、任何年齡均可發病，通過含有病毒的飛沫、霧滴，或經汙染的用具進行傳播。常於機體抵抗力降低時。如受寒、勞累、淋雨等情況，原已存在或由外界侵入的病毒或/和細菌，迅速生長繁殖，導致感染。該病預後良好，有自限性，一般5-7痊愈。常繼發支氣管炎、肺炎、副鼻竇炎，少數人可並發急性心肌炎、腎炎、風濕熱等。下呼吸道感染臨床上供選擇的抗生素日益增多，耐藥菌株亦明顯增多，由於大劑量頭孢菌素的應用，導致院內感染特別是假單孢銅綠杆菌和腸球菌感染日益增多。血清學和分子生物學研究的進展。使人們對支原體、衣原體感染或軍團菌感染的認識有很大提高。氟諾酮類、大環內酯類等已引起人們重視。無論是下呼吸道感染還是上呼吸道感染，絕大部分是由病毒引起的，稱為：病毒性呼吸道感染。

    病毒性上呼吸道感染是基因的缺陷和突變就像一個防禦工事出現漏洞而直接導致了呼吸道的脆弱性和易感性。一旦某些外部因素的作用，例如著涼、感冒，季節變化，吸入空氣中的病毒及一些過敏源(蟲、花粉等)，飲食中的酒、辣椒、海鮮等，過度勞累甚至喜怒哀樂都極易受到刺激而表現為咳嗽、咳痰、胸悶、氣急、呼吸困難。由此而重新確立了呼吸道疾病的發病機理:一係列呼吸道疾病是由先的基因缺陷、後的基因突變和環境與生活方式共同作用而導致的複雜疾病。