嗯？
就在這時，肖堯仿佛突然想到了什一樣，眼前忽的一亮，主動的開口說道。
“有沒有可能是椎體外係疾病？”
這句話一說出口，包括在視頻會議之中的教授專家們也都紛紛安靜下來，一個兩個的做出的一副沉思的模樣。
“這……”
“倒是有可能。”
朱教授摸了摸下巴，很是冷靜的說道。
“我也覺得。”
張教授附和著點了點頭。
坐在肖堯身旁的張真源則是一臉的蒙圈。
“椎體外係疾病？”
“那是個啥？”
“聽起來有點耳熟……仔細想一想的話，emmm，完全想不起來了。”
肖堯這邊隻是聽到這話後挑了挑眉頭，刻意壓低了嗓音，再不打擾周圍其他大佬們商量的同時，仔細的和張真源解釋起來。
“這是一種發生在神經係統中椎體外係的疾病。”
“主要表現就是肌張力障礙和運動障礙。”
？
？？
張真源的表情顯得更加茫然。
嗯……
神經係統，他懂。
作為機體，準確說是人體內所起主導作用的係統，神經係統又會分為中樞神經係統和周圍神經係統兩大部分。
在這其中，中樞神經係統會通過周圍神經與人體的其他各個器官和係統發生極其廣泛且複雜的聯係。
可以說神經係統在維持機體內環境穩定和保持機體完整統一性，以及其與外界環境的協調平衡中起著相當重要的主導作用。
簡單來說。
就是在現在這個高速發展的社會之中，人類的大腦皮層在得到相應的發展的同時也在不斷的進行完善，從而產生了語言，思維，學習和記憶等高級功能活動，使人不光是能夠適應環境的改變，也能夠認識和主動的改造環境。
而內外環境的各種信息則是由感受器接收後通過周圍神經傳遞到腦和脊髓的各級中樞進行整合。再經過周圍神經控製和調節機體各係統器官的活動，以維持機體與內界和外界環境的相對平衡。
可以說。
神經係統在整個人體之中，那真的是重中之重。
而椎體外係？
這個他也懂！
畢竟那5年的時間不是白白上學，那白白浪費時間的。
錐體係以外與軀體運動有關的傳導通路統稱為椎體外係。
這個功能其實就是調節肌張力，協調肌的運動和維持體態姿勢等。
直到如今……
張真源依舊能夠記得老師在課堂上強調的椎體係和椎體外係，兩者不可截然分割功能是協調一致的這句話。
錐體外係的結構也很複雜，會涉及到很多大腦的內部結構，包括了大腦皮質，紋狀體，背側丘腦，底丘腦，中腦頂蓋，紅核，黑質，腦橋核，前庭核，小腦和腦幹網狀結構，他們會通過複雜的環路對軀體運動進行調節，確保椎體係進行精細的隨意運動。
不過~
了解歸了解。
問題是這個病人和椎體外係疾病有啥關係嗎？
為什師兄說完這句話之後，就會得到朱教授和張教授等人的讚同？
是哪他給忽略掉了？
嘶~
想不通又搞不懂。
這才是張真源反應不過來的地方。
而肖堯一看張真源的表情，就知道這家夥在想些什了，畢竟大家都是從實習生這個階段過來的，當下淺淺的咳嗽了兩聲，很是詳細且認真的盡職盡責的解釋起來。
“就像你想的一樣。”
“錐體外係是運動係統的組成部分，在種係發生上屬神經係統的古老部分。”
張真源默默點頭。
肖師兄這話說的沒毛病，和他們當時上課的老師說的一模一樣。
他記憶的也是這個樣子。
所以……
“它的主要功能是在大腦皮質的控製下調節肌張力和維持以及調整身體的姿勢，重點是要掌管習慣性和節律性的動作，就像是我們正常人行走在路上的雙臂擺動，一些模仿和手勢，還有麵部的表情動作，甚至於在受到突然驚嚇的時候，下意識的防禦性反應運動等等。”
肖堯更加詳細的說了起來。
“在完成這一係列的複雜的運動功能時，椎體外係和椎體係是無法分割的，也是不可分割的統一體，隻有在椎體外係使肢體保持一定的穩定性和適當的肌張力以及協調的條件下，錐體係才能夠支配精確的隨意運動。”
聽到這，張真源這邊先是一愣，隨後頓時恍然大悟的點了點頭。
“對啊！”
“咱們病人現在很明顯就是不自主的運動，或者是說他控製不了自己，沒有辦法做到一個支配精確的隨意運動。”
“那錐體係損害……應該恰恰合適啊。”
張真源有些激動的一拍大腿。
可不要以為他把那些上學學到的知識全都還給了老師。
他到現在還記得，錐體係損害是痙攣性癱瘓的，而椎體外係損害會表現為不自主運動肌強直和運動緩慢而非真正的癱瘓。
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所以……
套用一下這個情況。
那現在病人的情況，所謂的被僵屍咬了，無法控製自己的行為，可不就和這個不自主運動，也就是椎體外係損害一樣樣的嗎？
臥槽！
要不然說人家是師兄呢，要不然說人家是醫院，大力傾盡全力培養的人才呢？
這腦子轉的是比他們正常人快哈！
張真源心中感慨萬千。
而除了張真源所提到的這一點之外，肖堯這邊則是更多的考慮的則是椎體外係的臨床表現，有80%左右的症狀是相符合的，所以才會提出來這個可能性與猜測。
就像剛剛和張真源所提到的一樣。
椎體外係疾病的臨床表現主要包括在肌張力障礙和運動障礙這兩點。
肌張力障礙表現就是肌張力的增高或者是降低。
而運動障礙則會出現震顫手足徐動和舞蹈樣動作以及扭轉痙攣等等問題。
最重要的是！
椎體外係疾病所產生的肌張力減低，經常會和不自主運動，也就是運動過多並存著。
而這也是肖堯大大懷疑的一點。
病人會表現為不規律且無節律的連續活動和緩慢複雜的不隨意運動。
這種動作可能在清醒的時候出現情緒激動的時候，增加安靜的時候，減少睡眠的時候消失，最典型的就是曾經接診過的一位病人，那位病人就是舞蹈病。
而如果是肌張力增高，那運動就會出現遲緩，最典型的病例就是帕金森氏綜合症。
說白了。
運動障礙及肌張力障礙之所以會產生，那是因為在人腦內紋狀體中含有很多種的神經遞質，而在這其中，以多巴胺和其代謝產物高香草醛酸含量最高，還含有高濃度的乙膽堿，氨基酸，和去甲腎上腺素等等，腦內有兩個主要的上行多巴胺能神經通路，最大的是黑質紋狀體束，他的神經元位於黑質致密部，主要功能與動作的發動和控製都有所關係，另外一個是中腦邊緣腦通路。
而多巴胺是紋狀體的乙膽堿係統抑製性介質，乙膽堿會呈現出紋狀體興奮性介質，兩種介質處於一種動態平衡的狀態，如果這個時候黑痣發生了病變，那上行多巴胺就會出現神經通路阻斷，多巴胺的減少或者是喪失，使紋狀體失去了抑製作用，乙膽堿興奮性作用會相對增高，在臨床上就會出現震顫。
所以……
要不要做一下電刺激檢測？
肖堯屈曲的食指有一下沒一下的敲打在膝蓋上，若有所思。
實驗表明。
電刺激蒼白球或者是丘腦會在帕金森是綜合症病人身上引起特征性的靜止性震顫。
但是吧……
肖堯似乎又想到了什，微微簇起眉頭後，又徹底打消了這個念頭。
緊接著又想到了新紋狀體的病變，這個病變會引起另外一組的肌張力減低和運動過多的綜合症，還是那句話，他之前曾經接待過的一位病人就是亨廷頓氏舞蹈病，這個病紋狀體神經就會顯著變性，殼，尾狀核以及黑質中氨基丁酸顯著減少，基底節中可催化。合成的穀氨酸脫羧也會出現減少，氨基丁酸為抑製性介質，當它缺乏時就會出現多動症，基底結多巴胺含量增高，乙膽堿減少也會誘發多動症。
也正是因為如此，哪怕他現在對椎體外係疾病有所懷疑，也需要做相應的檢查才可以確定，否則一切就是空談。
當然
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